эпилепсия

Данная информация приводится исключительно в образовательных целях. Не рекомендуется рассматривать ее в качестве медицинского совета или применять без консультации со специалистом. Autism Speaks не является учреждением здравоохранения и не занимается медицинским консультированием. За рекомендациями по лечению обращайтесь к своему врачу или к педиатру своего ребенка.

Эпилепсия является мозговым нарушением, для которого характерны неоднократные судорожные приступы или конвульсии. Эпилепсия гораздо чаще встречается у людей с аутизмом, чем среди населения в целом. Судорожные приступы чаще встречаются у людей с менее развитыми вербальными способностями.

Как показывают исследования, 15-30 процентов людей с аутизмом также страдают и от эпилепсии.

Приблизительно у 5 процентов людей, у которых в раннем детстве развивается эпилепсия, также появляется и аутизм.

Диагностика и лечение эпилепсии имеют важнейшее значение. Исследования показывают, что люди с аутизмом, которые не проходят своевременно лечение от эпилепсии, подвержены риску различных проблем со здоровьем, а в крайних случаях их может ожидать преждевременная смерть.

По сравнению с теми, у кого судорог не наблюдается, дети с расстройствами аутистического спектра и судорогами, вероятнее всего, будут чаще иметь нарушения сна и поведенческие проблемы.

Судороги предполагают наличие электрохимического дисбаланса у клеток головного мозга. Эксперты полагают, что некоторые связанные с аутизмом нарушения мозга также приводят к появлению судорог. К таким нарушениям может относиться химический дисбаланс в молекулах, которые отправляют сигналы между нервными клетками головного мозга. По заключениям Национального института по изучению неврологических нарушений и инсульта, у некоторых людей, страдающих эпилепсией, наблюдается чрезмерно высокий уровень нейротрансмиттеров, которые увеличивают нейронную активность (возбуждающий эффект). У других уровень нейротрансмиттеров низкий, за счет чего нейронная активность понижается (тормозящий эффект). Слишком высокая нейронная активность может приводить к возникновению судорог.

Однако есть и хорошие новости: обычно эпилепсию можно держать под контролем с помощью лекарственных препаратов.

 

Определение симптомов эпилепсии

Судорожные приступы могут возникнуть в любом возрасте. К типичным симптомам приступов относятся:

— Внезапные мушки перед глазами.

— Чрезмерное мышечное напряжение.

— Непроизвольные подергивания конечностей.

— Судорожные сокращения мышц лица.

— Внезапная спутанность сознания.

— Сильные головные боли.

К другим менее характерным симптомам относятся:

— Сонливость или нарушения сна.

— Ярко выраженная и внезапная раздражительность или агрессивность.

— Отставание в психическом развитии.

Подобно аутизму, существует целый спектр интенсивности проявления эпилепсии. Степень интенсивности сильно различается у страдающих эпилепсией. Встречается несколько типов судорог, для каждого из которых характерны свои симптомы:

— Наиболее часто встречаются тонико-клонические припадки (их также называют большим эпилептическим припадком). Они вызывают чрезмерное напряжение мышц и их подергивание. Большой эпилептический припадок также сопровождается потерей сознания.

— Малый эпилептический припадок бывает сложно распознать (его также называют миоклонической эпилепсией). Такого рода припадки сопровождаются периодами невосприимчивости к окружающим стимулам. В такие периоды человек смотрит в пространство, замерев на месте. У него или нее при этом могут подергиваться или судорожно сокращаться мышцы.

— Тонические судороги предполагают только чрезмерное мышечное напряжение.

— Клонические судороги представляют собой периодические подергивания с обеих сторон тела.

— Миоклонические судороги проявляют себя как подергивания или судорожное сокращение верхней части тела, рук или ног.

— Атонические судороги предполагают внезапную вялость или потерю мышечного тонуса. При их возникновении человек может падать или непроизвольно запрокидывать голову.

 

Диагностика и лечение эпилепсии у людей с аутизмом

Если у родителей или опекунов есть подозрение, что ребенок или взрослый с аутизмом страдает судорогами, необходимо проконсультироваться у невропатолога.

Вероятнее всего, невропатолог отправит вас на электроэнцефалограмму (ЭЭГ). ЭЭГ — это неинвазивный метод обследования, при котором к голове человека прикладываются электроды для анализа активности головного мозга. Путем анализа проявлений активности мозга, получаемых в процессе ЭЭГ, невропатолог может определить, есть ли у того или иного человека эпилептические припадки.

Лечение эпилепсии у людей с аутизмом происходит по тем же принципам, что и у других. Как правило, врач выбирает противосудорожный препарат исходя из таких факторов, как тип и интенсивность припадков, а также их форма по ЭЭГ.

Противосудорожные препараты вылечить от эпилепсии не могут. Однако в большинстве случаев они могут предотвратить или свести припадки к минимуму. В настоящее время у врачей США есть выбор из более чем двадцати препаратов. После начала лечения важно внимательно следить за его эффективностью и возможными побочными эффектами. Относительно распространенными побочными эффектами бывают чувство небольшого утомления, неприятные ощущения в животе или тошнота. Они обычно проходят после первых недель приема. Чтобы снизить проявление побочных эффектов, врач может сначала назначить препарат в малых дозах, которые постепенно увеличиваются. При лечении эпилепсии изменение дозы приема препарата встречается нередко.

Противосудорожные препараты устраняют припадки приблизительно у двух пациентов из трех. При более сложных случаях может потребоваться прием комбинации из двух или более препаратов.

Когда с помощью препаратов не удается справиться с припадками, врач и члены семьи могут обсудить возможные другие выходы из ситуации. К ним относятся стимуляция блуждающего нерва. Этот метод предотвращает припадки путем отправки электрических импульсов головному мозгу устройством, которое действует на мозг как кардиостимулятор. Другим методом может быть удаление хирургическим путем участков головного мозга, вызывающих эпилептические припадки.

 

Случаи внезапной смерти при эпилепсии

Когда аутизм и эпилепсия встречаются одновременно, это нередко влечет за собой общее ухудшение здоровья, а в исключительных случаях скоропостижную смерть. По последним данным научных публикаций, внезапная скоропостижная смерть от эпилепсии встречается у от 1 до 93 на 10 000 больных эпилепсией ежегодно (в зависимости от публикации).

Скоропостижная смерть чаще постигает людей с неконтролируемыми большими эпилептическими припадками, включая тех, кто не принимает противосудорожные препараты в нужных дозах для предотвращения эпилепсии. К причинам смерти относятся остановка дыхания, потеря нормального ритма сердцебиения, дисфункция головного мозга или их сочетание.

Врачи вместе с пациентами разрабатывают стратегии снижения риска смерти в связи с эпилепсией. Прежде всего, для этого необходимо максимально исключить вероятность возникновения припадков. Это предполагает поиск правильного препарата и контроль за тем, чтобы ребенок или взрослый принимали его в соответствующих дозах в отведенное для этого время. Также нелишними будут приборы контроля припадков, которые сигнализируют опекунам о начале припадка.

 

Исследования в области эпилепсии и аутизма

Последние исследования показывают, что на вероятность появления как эпилепсии, так и аутизма влияют определенные генные мутации или изменения ДНК. Самые известные из таких генов вызывают редкие синдромы, связанные с аутизмом и эпилепсией. Такого рода синдромы включают туберозный склероз, генетическое заболевание, вызывающее опухоли в органах тела. У сорока процентов людей с туберозным склерозом развивается также и аутизм, а у девяноста процентов наблюдаются эпилептические припадки. Еще одним синдромом является фокальная эпилепсия с корковой дисплазией, наследственное заболевание, вызванное нарушением в развитии нейронов. Примерно две трети пациентов с этим синдромом также имеют аутизм.

 

Спасибо Анне Кондратьевой за перевод.

У принимающих в период беременности лекарства от эпилепсии женщин выше риск произвести на свет ребенка, страдающего от аутизма. К такому выводу пришли норвежские ученые из Haukeland University.

Ученые из Норвегии выяснили, что к возрасту 3 лет дети, чьи матери в период беременности принимали лекарства от эпилепсии, в 4 раза чаще демонстрируют симптомы, характерные для аутизма, чем другие их сверстники. У таких детей риск развития аутизма повышен на 6%. Эти результаты исследования свидетельствуют о необходимости и дальше внимательно изучать воздействие противоэпилептических препаратов на здоровье детей, находящихся в утробе матери.

Ранее другие ученые уже пришли к выводу, что некоторые лекарства, вроде вальпроата натрия, увеличивают опасность появления на свет детей с родовыми дефектами. Другие лекарства от эпилепсии могут привести к задержке того этапа, на котором дети начинают самостоятельно ходить. Несмотря на все эти данные эксперты настоятельно призывают будущих матерей, страдающих от эпилептических припадков, ни в коем случае не отказываться от приема лекарств без консультаций с врачом.

Они подчеркивают, что в фармакологии не существует практически ни одного лекарства, которое не имело бы побочных эффектов. Использование того или иного препарата в период беременности должно происходить только по решению доктора, который может трезво оценить все плюсы и минусы приема лекарства от отказа от него. Что до эпилепсии, то без лекарственной терапии болезнь может причинить серьезный вред здоровью матери и будущему ребенку.

http://www.medikforum.ru/news/health/healthy_child/27728-naydena-esche-odna-prichina-autizma-u-detey.html

эпилептический припадок

Измеряющий электропроводность кожи простой наручный браслет, разработанный исследователями из Массачусетского технологического института (США), поможет неврологам получать информацию о состоянии больного эпилепсией — и даже предупреждать пациентов о том, что вскоре у них начнётся припадок.

Учёные из МТИ и ряда бостонских больниц опубликовали работу, свидетельствующую о том, что состояние эпилептика после и перед припадком можно отследить не хуже, чем с помощью электроэнцефалограммы, но без необходимости обвешивать пациента датчиками. Розалинда Пикар и её группа, занимавшаяся проектом, первоначально создали браслет для контроля эмоционального состояния детей с аутизмом. Он просто измеряет электрическое сопротивление кожи, которое меняется в зависимости от состояния симпатической нервной системы.

Однако во время клинических испытаний выяснилось, что чем выше была проводимость кожи пациента во время эпилептического припадка, тем больше времени уходило у мозга на восстановление нормальных нейронных колебаний — тех самых волн, которые рисует ЭЭГ.

Это весьма важная корреляция, в первую очередь потому, что, согласно некоторым клиническим исследованиям, существует прямая зависимость между длительностью отсутствия нейронных колебаний после эпилептического припадка и синдромом внезапной смерти при эпилепсии (SUDEP), когда смерть может наступить даже спустя часы после припадка. От него только в США гибнут тысячи эпилептиков ежегодно (каждый сотый эпилептик в год), а проводить ЭЭГ не всякий раз получается. Такой сравнительно простой способ, как ношение браслета, в этом отношении незаменим, поскольку позволяет больному заниматься своими обычными делами, если угроза внезапной смерти после припадка отсутствует, и в то же время проинформирует его о необходимости поиска медицинской помощи в более опасных случаях, когда нейронных колебаний после припадка не было длительное время.

Ранее считалось, что длительность эпилептического припадка напрямую связана с его остротой и последующим риском внезапной смерти. Однако, по словам г-жи Пикар, было обнаружено, что интенсивность припадка и его длительность не связаны между собой: они попросту не совпадали с длительностью отсутствия нейронных колебаний по ЭЭГ. В то же время изменение электрического сопротивления кожи прекрасно коррелировалось с данными ЭЭГ.

Ну а появилась разработка почти случайно. Просто среди детей с аутизмом, на которых тестировались браслеты, оказалось много эпилептиков. Сверяя данные сенсоров проводимости кожи, исследователи вдруг выявили, что припадки в ряде случаев предварялись огромными скачками электропроводимости кожи. По мере совершенствования прибора и отсекания регулярных «шумов», влиявших на его работу, выяснилось, что почти каждый такой скачок проводимости предваряет припадок, в особенности это относилось к интенсивным припадкам.

Отсутствие нормальных нейронных колебаний после эпилептического припадка может означать для пациента внезапную смерть, но ЭЭГ не всегда применима ко всем больным.

Теоретический механизм такого «предсказания» неясен, однако похоже, что это самый эффективный из имеющихся способов предупреждения о возможном припадке или даже угрозе синдрома внезапной смерти.

Отчёт об исследовании появился на этой неделе в журнале Neurology.

http://www.saphris.ru/izmeneniya-elektroprovodnosti-kozhi-vozmozhno-sposobny-predskazyvat-epilepticheskij-pripadok/

Статья полностью посвящена одному из самых коварных психических заболеваний XXI века – аутизму.

Если в последние годы вы читали много газет и журналов, то у вас могло сложиться впечатление, что аутизм вызывается определенными токсинами в окружающей среде или, возможно, прививками. Согласно одному недавнему исследованию эта идея в семь раз чаще обсуждается в популярной прессе, чем в научной литературе, на которой якобы и основываются заметки журналистов. Несмотря на свою привлекательность, гипотеза о влиянии окружающей среды имеет один важный недостаток: она, скорее всего, ошибочна или как минимум неполна.

«Аутизм» — это многогранный термин для разнообразных нарушений поведения, начинающихся в раннем детстве.  

Аутизм определяется тремя основными чертами: недостатком социального взаимодействия, нарушениями вербального и невербального общения, а также негибким и повторяющимся поведением. Это заболевание в наши дни встречается у шести детей из тысячи, причем у мальчиков в четыре раза чаще. Люди с нормальной речью, но с двумя другими признаками считаются больными другим родственным заболеванием  — синдромом Аспергера.

Социальные проблемы, вызванные аутизмом, различаются очень сильно. Можно попытаться описать их, пользуясь терминами, так называемой теории разума. Это выражение относится к человеческой способности представлять себе то, что знают другие люди, о чем они думают или что чувствуют, — способности, которая развивается у большинства детей в возрасте 3—4 лет. Люди с аутизмом сталкиваются с невероятными трудностями, пытаясь понять точку зрения другого человека, и, соответственно, им сложно ориентироваться в ситуациях, когда другие лгут, иронизируют, насмехаются над ними или хитрят. У аутистов имеются конкретные проблемы с распознаванием лиц, а также восприятием мимических выражений эмоций. Большинство людей, смотря на лицо другого человека, обращают основное внимание на его глаза, но аутисты обычно смотрят на рот или вообще в сторону.

Пример из жизни: «Сэм вырос с сестрой, страдающей аутизмом. Карен поздно начала говорить, в возрасте двух-трех лет она часто била других детей и кричала без особой причины. Попытки завести с ней разговоры не имели успеха. На вопрос «Как дела?» она отвечала повтором вопроса, а когда ей подсказывали, как надо ответить («Карен, скажи, что у тебя все хорошо»), она говорила «У тебя все хорошо». Она часто уходила в себя, просиживая долгие часы в углу и стуча пальцем по своей ладони. Эта форма развлечения, казалось, успокаивала ее, но не годилась для совместной игры. Сэм не приглашал друзей в дом, боясь, что их игру прервет дикий крик или случится что-нибудь еще похуже. Он старался уходить в гости или в библиотеку, чувствуя себя там спокойнее, чем дома.

Проблемы Карен были не очевидны, и диагноз «аутизм» ей поставили только к пяти годам. Тогда, в 1970-х, это заболевание еще не было столь известно. В то время люди знали об аутизме еще меньше, чем теперь. Родители Карен в течение многих десятилетий думали, что с ней что-то случилось в раннем детстве, что и стало причиной отклонений. То ли она родилась недоношенной, то ли с новорожденной, у которой не до конца окостенел череп, обращались неаккуратно.»

Чувство вины часто встречается у родителей аутичных детей, его корни в предположении, что заболевание стало результатом воздействия окружающей среды. Долгие годы психиатры связывали аутизм с эмоциональной холодностью матерей, демонстрируя при этом полное непонимание процесса, что, однако, вполне соответствовало родительскому ощущению ответственности. Вообще причины плохо изученных заболеваний часто ищут в воздействии окружающей среды.

Мы не знаем точно, что именно приводит к аутизму, но уверены, что это заболевание поражает мозг и во многом на него влияет генетический фактор. Если у одного из двух однояйцевых близнецов есть этот диагноз, то существует более 50% вероятности того, что у другого он тоже проявится, хотя изначально у близнецов не больше риска заболеть аутизмом, чем у детей, рождающихся поодиночке. Даже не однояйцевые братья и сестры аутичного ребенка в 25—67 раз больше подвержены этому заболеванию, чем другие дети. И у родственников аутичных людей более высок шанс проявлять некоторые аутичные симптомы, даже если они не являются полными аутистами.

Однако, несмотря на сильное влияние наследственности, «гена аутизма» не существует (или он не найден еще). Есть несколько редко встречающихся синдромов, при которых могут проявляться аутичные симптомы из-за мутации одного единственного гена. Но в большинстве случаев для возникновения аутизма требуется наличие определенной комбинации генов. Мы знаем это, поскольку у разнояйцевых близнецов, у которых совпадает половина генов, около 10% вероятности заболеть аутизмом.

Очевидны два факта: во-первых, поскольку окружающая среда оказывает одинаковое влияние как на однояйцевых, так и на разнояйцевых близнецов, эффект среды в среднем должен быть невелик. Во-вторых, вероятность того, что оба разнояйцевых близнеца будут больны аутизмом, гораздо ниже, чем в случае с однояйцевыми. Это типичный паттерн наследования заболевания, зависящего от множества генов. Вот простой пример: если аутизм пациента вызван наследованием двух различных мутировавших генов (пусть это будет ген А от матери и ген В от отца), тогда существует только один шанс из четырех, что у братьев или сестер пациента будут точно те же копии обоих генов А и В. А если участвует большее количество генов, то вероятность еще ниже. Подобный анализ привел ученых к заключению, что большинство случаев аутизма вызвано мутациями от двух до двадцати генов.

Даже если выяснится, что аутизм полностью вызывается генетическими мутациями, нельзя исключать возможности влияния и окружающей среды. Хорошим примером взаимодействия между генами и окружающей средой можно считать фенилкетонурию, которая появляется в результате генетической мутации, нарушающей функционирование энзима,  который превращает аминокислоту фенилаланин в другое вещество. Когда фенилаланин создается в организме, он разрушает нейроны, приводя к задержке умственного развития и проблемам с поведением. Это нарушение может быть сведено на нет с помощью вмешательства со стороны окружающей среды — извлечения всего фенилаланина из диеты человека.

Один из аргументов, который можно истолковать в пользу влияния окружающей среды на развитие аутизма — увеличение случаев этого заболевания в течение последних четырех десятилетий. Число впечатляет: по сравнению с первыми исследованиями в 1960-х годах, количество зарегистрированных случаев возросло в 15 раз.

Однако, при более близком рассмотрении, выявляется несколько важных факторов, изменившихся в период между ранними и современными данными.

Во-первых, изменились сами критерии диагноза, а даже самое небольшое изменение такого рода ведет к очень большим колебаниям измеряемого явления. Многие дети, у которых в наши дни стоит этот диагноз, не получили бы его в 1980 году, когда первые критерии были официально утверждены. Большинство пациентов с этим диагнозом в наше время проходят лечение в специальных учреждениях, тогда как раньше о них могли так не заботиться и они продолжали жить безо всякой интеграции в общество.

Во-вторых, сейчас родители и доктора больше знают об аутизме и более склонны рассматривать эту возможность при оценке ребенка с нарушением развития.

В-третьих, появились лучшие способы лечения, что увеличило стремление родителей идентифицировать у своего ребенка аутизм.

Многие родители заинтересованы в получении поведенческой терапии, которая, хоть и не меняет ситуацию в корне, может ее улучшить. Конечно, никто не может сказать, что частота появления аутизма не возросла. Некоторые ученые даже считают, что аутизм еще не всегда диагностируется и в наше время. Единственное, что можно утверждать, так это то, что данные прошлых десятилетий не дают четкой информации по повышению частоты встречаемости этого нарушения.

Как бы ни было соотношение генов и окружающей среды в процессе появления аутизма, оба этих фактора действуют, влияя на развитие мозга. Мозг большинства аутистов не сильно отличается от нормального мозга, хотя у некоторых пациентов его размер заметно увеличен при необычно маленьком мозжечке, объяснения чему еще нет. Эти различия в размере не наблюдаются при рождении, а развиваются на протяжении двух первых лет жизни, что предполагает идею «отсечения» мозговых связей, которые обычно появляются в этот период. У большинства аутистов имеются разнообразные трудноуловимые, но широко распространенные проблемы в коре и других областях, в том число изменения в частоте или количестве нейронов, а также в неверном разделении нейронов на функциональные группы.

Всего несколько специфических генов точно связаны с аутизмом. Если для возникновения этого заболевания требуются многочисленные мутации, то генетики могут никогда не идентифицировать все сложные сочетания, принимающие участие в этом процессе. Однако даже частичные ответы могут быть полезны в попытке выяснить механизм этого мозгового нарушения. Например, аутизм связан с мутациями двух семейств родственных генов нейрексинов и нейролигинов. Эти гены преобразовывают белки, контролирующие расположение рецепторов нейромедиаторов во время формирования как возбуждающих, так и тормозящих синапсов в процессе раннего развития.

Это интересно, поскольку около 30% аутистов сталкиваются также и с эпилепсией по сравнению с 1% частоты встречаемости в норме.

Эпилепсия – это заболевание, связанное с возбудимостью головного мозга, появляющейся при нарушении баланса между возбуждающими и тормозящими синапсами, в результате чего возникает неконтролируемое возбуждение, вызывающее судороги тела. Легко представить, как повреждение нейрексинов или нейролигинов может стать причиной дефектов синаптического баланса, ведущего к судорогам. И ненамного сложнее представить себе подобные изменения, ставшие причиной менее заметных функциональных дефектов в областях мозга, контролирующих речь или социальное поведение, хотя никто точно не знает, как все происходит.

Некоторые ученые считают, что все различия между мозгом аутиста и нормального человека являются результатом изначального дефекта соединений между различными областями мозга. В частности, многие симптомы аутизма можно объяснить повреждением связей, позволяющих лобной доле и другим, так называемым ассоциативным областям (координирующим использование различных типов информации) влиять на области мозга, отвечающие за повседневное поведение и ощущения. Без этих связей мозг не сможет регулировать входящие сигналы, что может привести к гиперчувствительности к стимулам окружающей среды, встречающейся у многих аутистов. Ассоциативные области также важны и для облегчения гибкости реакций в различных условиях, в том числе — сдерживающие поведенческие привычки, необходимые в конкретных ситуациях, что может объяснять ригидное и повторяющееся поведение. И, в конце концов, многие из этих ассоциативных областей напрямую связаны с социальным поведением.

Остается вопрос: почему генетический фактор, лежащий в основе аутизма, не исчезает. Не получают ли отдельные гены от этого какую-то пользу?

Так, аутисты часто бывают очень наблюдательны к деталям, возможно — из-за недостатка высшего контроля лобной доли. Небольшое количество людей из всего человечества с исключительной способностью концентрироваться на задании могут быть хорошим приобретением для общества.

Говоря словами аутистки Темпл Грандин, «что бы произошло, если бы гены аутизма пропали из генофонда человечества? Вы бы получили людей, стоящих группами и болтающих друг с другом, но ничего бы не было сделано». 

http://psychiatr.com.ua/library/articles/autizm/

Оригинал zimcha в Эпилепсия и аутизм. Dr. Adams, Аризона, Dr.Frey, Арканзас. Часть первая.

Читались доклады в Цюрихе, июнь, 2012.
Здесь я выложу свой перевод, некоторые графики, слегка сократив до самого-самого.

Приступы эпилепсии при аутизме.

Встречаемость эпилепсии в среднем в популяции — 1-2%
При аутизме до — 35%
При этом абнормальная (ненормальная) ЭЭГ при расстройствах аутичного спектра  —  до 80%.

Возраст. Есть два пика:
=до пяти лет возраста
=в подростковом периоде

При этом как у девочек, так и у мальчиков в равной степени

Клинические характеристики сопутствующие эпи:
=другие медицинские диагнозы
=пониженное умственное развитие
=выраженные речевые проблемы

Менее встречаются:
=быть одному
=редкий глазной контакт

Взрослые, которые на сегодня имеют диагноз аутизм, в 25-35%, имели в детстве приступы
Встречаются все виды приступов при аутизме.

Некоторые причины эпи при аутизме
=мозговая мальформация (микроэнцефалия, туберозный склероз)
=митохондриальные дисфункции
=Adenylosuccinate lyase defenciency (проблема переработки внутриклеточной энергии)
=Succinic Semialdehyde Dehydrogenase (SSADH) Deficiency — тут я перевести отчаялась:)
=недостаточность фолиевая — лечится с 1-2мг/кг фолиевой кислотой
=пищевые добавки (красители, ароматизаторы)
Но в 80% случаев причины остаются невыясненными

Субклинические изменения
— метаболические и митохондриальные расстройства
Воспаления
-некоторые дети хорошо отвечаюь на стероиды или внутривенные иммуноглобулины
-специфические антитела к мозговому эндотелию (также к некоторых детей)
Мозговая мальформация
— не видна на обычном МРТ, но существуют очаговые поражения в виде дисплазии корковой зоны

Оценка лечения проводилась по опроснику, в который были включены следущие области:
приступы, сон, экпрессивная речь, рецептивная речь, вербальная коммуникация, невербальная коммуникация, стереотипы и ритуальное поведение, приспосабливаемость и гибкость, гиперактивность, внимание, усталость, побочные эффекты.
В среднем девочке было 1 к 4 к мальчикам, что приближается к средней статистике по аутизму.
При этом диагнозы распределились так:
аутизм — 73,66%
спектр (PDD) — 23,96%
Аспергер  — 7, 92%

Анализ видов эпиприступов внутри группы. Замечу, что один и тот же ребенок может иметь несколько видов приступов, поэтому такая процентовка:
Развернутые генерализированные 52,39% — если объяснить просто, это когда трясет человека полностью, включено все тело
Парциальные 40,77% — когда влючена только часть тела, например, одна рука и одна нога
Абсансы 45,56% — легкие подергивания, тремор, либо человек просто «отключается» без подегивания и не отвечает на имя.
Ландау-Клеффнер (приступы во сне, сопровождаются речевым регрессом) — 4,3%
Вариант атипичной формы Ландау-Клеффнера 5,47%
Субклиническая форма эпи (когда изменения видны только на ЭЭГ) 14,58%
Lennox-Gastaut 1,82%
Infantie Spasms: 5,24%

Один из трех детей имел регрессивный аутизм, что опять же, приблизительно сходно с общей картиной аутизма.
Какой тип развития аутичного ребенка, который имел до или после постановки диагноза приступы:
=Регресс 28,08%
=Остановка в развитии 4,57%
=Симптомы аутизма с раннего детства 43,15%
=Возможный диагноз, но без признаков с раннем детстве 24,2%

Дальше одну таблицу пропускаю. Только замечу, что у 18% детей не было никаких исследований и эпистатус ставился на  основе внешних клинических проявлений. Остальные дети были исследованы на ЭЭГ, МРТ, СПЕКТ, эмиссионной томографии.
В острых случаях приблизительно в 50% применялись медикаменты, в половине случаев нет.

Теперь собственно об исследовании:
Сравнение медицинских и немедицинских лечений по эффективность и по побочным.
Cluster 1 -  медицинские АЭПы
Cluster 2 — неэпилептические препараты (здесь речь идет о разном биомедлечении)

Bild2
Дальше идет развернутое исследование медицинских АЭПов. Я таблицы пропускаю, иначе пост будет просто огромным.
Они были разбиты на три группы:
1 группа — valproic acid, Lamotrigine, Levetiracetam, Ethosuxidime
2 группа — Phenytoin, Clozepam, carbamazepaîne и их производные.
3 — Фенбарбитураты.
Из всех их лучше всего по эффективности и по меньшим побочным показала себя первая группа. Из первой группы лучше всего себя показала Valproic Acid. (таблицы сравнений пропускаю).

Неэпилептические средcвта тоже были разделены на три группы:
Группа 1 — кетогенная диета, диета аткинса, БГ_БК, баротерапия
Группа 2 — Витамин В6, Внутривенные иммуноглобулины, Л- и Ацетил — Л — карнитин, CoQ10, Витаимн В12, ДМГ, таурин, ГАБА, магний, 5HTP, L-карнозин, хелирование, глютатион, SCD
Группа 3 - стероиды, VNS

Сранение трех групп неАЭПов:
Bild5
Сравнение внутри первой группы
Bild6

Далее сравнивали две группы.
Группа (Cluster) 1 - это группа  первая медицинских АЭПов (там, где вальпроивая кислота) и
Группа 2 (Cluster2) — (витамин В6, стероиды, Л=карнитин, ацетил-карнитин, Coq10, витамин В12, Таурин, Магний, хелирование, глютатион, диета БГ+БК, кетогенная и диета аткинса)
Bild1

Выводы:
Приступы сопровождают аутизм в 24-35% случаев
Субклинические проявления эпилепсии в 80% случаях. И, скорее всего, влияют на развитие речи и на поведение
Традиционные медицинские средства снижают количество приступов, но вызывают побочные эффекти в большинстве случаев
Диеты, применяемы при аутизме, снижают количество приступов. (При этом, замечу, что сам Адамс относительно кетогенной, а особенно диеты аткинса считает, что ее есть смысл применять только в самых критических случаях и особенно осторожным быть с детьми)
Для субклинических приступов есть смысл применять не АЭПы, а альтернативные средства.

Вторая часть была посвящена более подробному рассмотрению некоторые добавок при эпи.

источник: http://zimcha.livejournal.com/87497.html

Поддержать нас (VISA/MasterCard)

Наш проект

Instagram Feed

Something is wrong. Response takes too long or there is JS error. Press Ctrl+Shift+J or Cmd+Shift+J on a Mac.

Реклама